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ANTI-AGING MEDICINE WORLD CONGRESS & MEDISPAantiaging, congresso,

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aprile 2011

DISFUNZIONI GATROINTESTINALI NEL MORBO DI PARKINSON: UNA PRIMA ANTICIPAZIONE? (Blandini Fabio)

Il morbo di Parkinson è una malattia multi-sistemica caratterizzata dal coinvolgimento di popolazioni neuronali selezionate attraverso il sistema nervoso centrale e periferico. Il segno patologico del PD (Parkinson disease) è la degenerazione dei neuroni dopaminergici melanizzati   della substantia nigra pars compacta (SNc) che proiettano al corpo striato, che innesca i sintomi motori della malattia (tremore, rigidità, bradichinesia). Nonostante il PD sia considerato il disturbo del movimento proto tipico, i pazienti affetti da PD segnalano numerosi sintomi non motori, incluse disfunzioni cognitive, disturbi del sonno, sintomi psichiatrici e, specialmente, disfunzioni gastrointestinali (GI). Le disfunzioni gastrointestinali collegate al morbo di Parkinson, spesso precedono l’insorgenza di sintomi motori per molti anni. Infatti, la loro presenza, in persone altrimenti sane, è stata associata ad un aumentato rischio di PD. Corpi di Lewy, le tipiche inclusioni alfa-sinucleina positive che si trovano nel cervello parkinsoniano (e patognomonica della malattia) sono state rilevati nel plesso mienterico dei pazienti affetti da Parkinson con neuropatologia avanzata ma anche in soggetti non-sintomatici con lesioni cerebrali “pre-PD” limitate  al tronco encefalico inferiore. Considerate nel loro insieme queste osservazioni supportano l’ipotesi che il tratto gastrointestinale possa essere un primo bersaglio  della malattia. D’altra parte, a causa della relativa scarsità di studi condotti su modelli di animali affetti da PD su questo tema specifico, si conosce molto poco degli effetti che la lesione tipica neuronale sottostante PD (perdita di neuroni dopominergici del SNc) ha  sulla funzione (e disfunzione)  gastrointestinale. In questa cornice si è dimostrato, usando un modello animale di PD basato sulla somministrazione intercerebrale di una neurotossina dopaminergica (6-OHDA), che la denervazione dopaminergica centrale causa alterazioni funzionali e neurochimiche nel tratto gastrointestinale in ratti affetti da Parkinson. Queste alterazioni includono alterata mobilità gastrointestinale, diminuzione di fuoriuscita fecale (costipazione) e mutazioni fenotipiche nel codice neurochimico di neuroni enterici,  soprattutto neurotrasmettitori inibitori come l’ossido di azoto. Pertanto i risultati dimostrano che riproducendo i tipici danni cerebrali da PD su animali da laboratorio si induce una cascata di eventi neurobiologici che finiscono in modificazioni sul modello neurochimico che regola l’efficienza della peristalsi. E’ quindi replicata una condizione di stipsi che ricorda  quella osservata nei pazienti affetti da PD che mette ulteriormente in luce la fisiopatologia delle alterazioni del tratto GI associate al morbo di Parkinson.

SQUILIBRIO DELLA RETE IMMUNOLOGICA PSICONEUROENDOCRINA E SENESCENZA NEUROIMMUNOLOGICA (Bardato Salvatore Phd)

STRESS MANAGEMENT NEL 2011 (gestione dello stress)

Il sistema PNEI (psiconeuroendocrinoimmunologia) ha due funzioni primarie: una è la distinzione tra ambiente interno ed esterno e l’altra è il regolamento oleodinamico che dipende dall’ambiente esterno.

Molti tipi di stress cronico possono modificare il percorso PNEI: stress ambientali (lavoro,  ambiente),  eventi della vita,  incidenti e abusi infantili. Questi stress possono dipendere da cause conosciute o sconosciute. Infatti possiamo distinguere fra stress di tipo psicosociale (divorzio, lutto, perdita di lavoro) e stress intrapsichici (disadattamento, paure sconosciute). Quelli intrapsichici possono essere addirittura collegati ad eventi dimenticati così come ad esperienze in età prenatale. L’attività dell’ippocampo (il luogo dell’apprendimento e della memoria) può essere condizionato da queste esperienze e di conseguenza incidere sul Sistema Nervoso Autonomo e sulle attività dell’asse HPA (ipotalamico-pituitario, surrenale), ed anche sulla risposta immunologica (Th1 maggiore di Th2).

Il cortisolo è l’ormone prodotto dalla zona corticale della ghiandola surrenale dopo un’iperattività dell’asse HPA. I ritmi circadiani e lo stress stimolano l’ipotalamo  a secernere CRH che consente la produzione di ACTH (corticotropina) tramite la ghiandola pituitaria anteriore. La corteccia della ghiandola surrenale, sotto la stimolazione di ACTH, produce cortisolo. La più alta secrezione di cortisolo è allo Zenith e la più bassa al Nadir. Inoltre il livello di cortisolo è più elevato durante i periodi di stress perché è necessario per mantenere i processi fisiologici (rilascia aminoacidi da i muscoli, glucosio dal fegato, acidi grassi dal tessuto adiposo da usare come energia, mantiene la pressione sanguigna e limita le infiammazioni). Senza cortisolo il corpo sarebbe incapace di rispondere efficacemente allo stress. Il cortisolo è l’unico ormone che non diminuisce con l’età. Lo stress cronico, protratto nel tempo, con risposte inadeguate, innalza il livello di cortisolo causando numerosi problemi per l’organismo: obesità, malattie cardiache, depressione/ansia, Alzheimer, diabete, osteoporosi, diminuzione della libido, repressione del numero di cellule immunitarie (NK)  e attività (Th1failure), ridotta sintesi dei neurotrasmettitori cerebrali (demenza). In caso di stress cronico la  corteccia surrenale usa tutto il  pregnenolone (dal metabolismo del cortisolo) per la produzione di progesterone e,  in seguito, di cortisolo. Questo percorso impedisce la trasformazione del pregnenolone in DHEA (deidroepiandrosterone: ormone anti-aterogenico e che stimola gli ormoni sessuali. Il cortisolo è neurotossico, il DHEA è neuro protettivo. Quando il cortisolo e il DHEA lavorano insieme in armonia  (mantenendo un normale rapporto tra loro) si può dire che il corpo sia in un normale stato di adattamento allo stress. Quando è incapace di mantenere questo normale stato di adattamento il corpo entra in uno stato di adattamento allo stress sbagliato (Seyle, 1956). È attualmente riportata come una risposta cronica allo stress (elevato cortisolo in rapporto al DHEA). Più a lungo si  persiste in uno stato di stress e più saranno compromesse le funzioni del corpo.  Questo può incidere sul sistema di ripartizione ormonale, immunitario e metabolico. Un elevato rapporto cortisolo/DHEA è associato a: invecchiamento cerebrale, immunosenescenza, cancro e altre malattie correlate all’età.

UNO DEI SEGRETI PER UNA LUNGA VITA –  EQUILIBRIO OTTIMALE FRA I TRE ORMONI PRINCIPALI: INSULINA, GH (ormone della crescita), IGF (fattore di crescita insulino-simile). LA STRATEGIA PIU’ SICURA PER MIGLIORARE  (Aloisantoni Vincenso, md, phd)

Nel regno animale ci sono esempi di animali che invecchiano bene senza i classici sintomi legati all’età, anche se non vivono a lungo. L’orso Grizzly (Ursus Arctos Horribilis) è uno di questi. Studi osservazionali in Canada, nell’area del British Columbia (costa ovest) mostrano che il Grizzly ha un buon invecchiamento con una buona qualità di distribuzione di massa corporea, resistenza alle infezioni (specialmente del colon e della bocca) e resistenza al cancro. La ragione sta nella dieta ricca di mirtilli e salmoni allo stato selvatico. Lo stesso esempio riguarda gli esseri umani. Studi osservazionali in Siberia, nelle aree extraurbane vicino a Tumen e Novosibirsk, nell’area della foresta del Taiga, o vicino al fiume Ob, dimostrano che in alcuni villaggi ci sono persone molto anziane in perfetta forma psicofisica è la ragione di tutto questo è dovuta al fatto che mangiano molti mirtilli selvatici, bevono acqua ricca di iodio insieme ad un particolare the di un fungo chiamato chiaini grib (alcuni esperimenti dimostrano che topi da laboratorio che bevono questo the vivono meglio e più a lungo; Nutrition September 2000). Pertanto il fattore comune tra i Grizzly e queste persone Siberiane è l’effetto dei flavonoidi del mirtillo e la stimolazione della tiroide dell’acqua ricca di iodio o del salmone. Inoltre, le persone Siberiane che vivono a lungo mangiano la maggior parte del cibo durante il giorno e quasi nulla alla sera. Il segreto biochimico è una perfetta armonia tra ormone della crescita (livelli ematici molto elevati) igf1 (buon livello ma non tanto) e insulina (livello molto basso a digiuno) naturalmente compatibilmente ad un perfetto stato dell’ormone tiroideo.

Funzione cerebrale e medicina orto molecolare – Sessione: neurologia preventiva di Accursio Wilmar, (MD)

Sappiamo che lo stress ossidativo è presente, in misura maggiore o minore, in tutti i processi degenerativi e di invecchiamento dell’essere umano. L’invecchiamento e le malattie del nostro cervello sono anche associati allo squilibrio tra ossidanti e antiossidanti. Valutare le nostre difese ed il nostro stato nutrizionale è indispensabile per invecchiare bene e più lentamente, compreso il nostro cervello. Quindi, la strategia ortomolecolare è essenziale per preservare le nostre funzioni cerebrali e anche per curare qualsiasi malattia o deficit.

Il rischio per la demenza, una delle principali cause di inabilità e ricovero in istituti, cresce rapidamente con l’età, sta raddoppiando ogni 5 anni dopo i 65 anni. Siccome la popolazione anziana sta aumentando in tutto il mondo ci si aspettano decine di milioni di nuovi disturbi legati all’ Alzheimer (AD) e casi di demenza. Questa situazione sta creando un’ epidemia di demenza che la maggior parte delle nazioni non è preparata ad affrontare.  Quindi, c’è un urgente bisogno di strategie di prevenzione che siano sicure, efficaci ed economiche. Certamente è necessario equilibrare il sistema antiossidante dei nostri pazienti nel suo insieme e proporre loro un regime alimentare sano sotto tutti gli aspetti. Ma determinate sostanze nutritive o componenti del nostro metabolismo sono particolarmente  importanti o hanno un’ azione più evidente.

Tutti noi abbiamo bisogno di antiossidanti esogeni come le vitamine C, E, D e quelle del complesso B, il betacarotene e licopene, coenzima Q 10 così come di molti flavonoidi e minerali essenziali per il funzionamento dei nostri enzimi endogeni antiossidanti (SOD, catalasi e glutatione periossidasi) come zinco, manganese, selenio e ferro.

Invecchiando la nostra capacità intestinale di assorbire nutrienti diminuisce molto e i nostri bisogni accrescono, così,  tutti abbiamo o avremo bisogno di qualche sorta di supplementazione per diminuire lo stress ossidativo. Ma ci sono alcuni elementi che sono più direttamente legati alla funzione cerebrale e alla sua protezione; questi sono candidati naturali deputati a questo compito.

Un potenziale e promettente candidato è l’Omega 3 docosaesaenoico (DHA), un componente del complesso dell’olio di pesce che sembra rallentare i sintomi dell’Alzheimer (AD- Alzheimer Disease) e della  Demenza Vascolare.  Il DHA modera alcune  delle chinasi che fosforilizza la proteina tau, un componente del groviglio neuro fibrillare. Il DHA può anche contribuire a sopprimere il fattore insulina/neurotrofico che segnala deficit, neuro infiammazione e danni ossidativi che contribuiscono alla perdita e a una disfunzione neuronale nella Demenza.

Infine il DHA aumenta i livelli cerebrali di fattori neurotrofici e neuro protettivi derivanti dal cervello e riduce l’acido grasso arachidonico (n- 6) e le sue prostglandine infiammatorie e metaboliti the sono stati implicati nel favorire l’AD. Invece è  già nota l’azione degli acidi grassi Omega 3 della dieta i quali svolgono un ruolo nella prevenzione di alcuni disordini cerebrali fra cui depressione, deficit cognitivo e demenza non vascolare.

Un altro candidato è la Vitamina D, il cervello possiede un recettore della Vitamina D e il sistema nervoso centrale ha la capacità di attivare la vitamina D.  Un basso livello di vitamina D è stato collegato ad uno scarso rendimento nei test neuro cognitivi negli anziani. La mancanza di vitamina D è stata associata a depressione, schizofrenia, Alzheimer, Parkinson e sclerosi multipla. È stato dimostrato che la vitamina D regola la produzione di molte neurotrofine.

Non esiste alcun parere concordante per quanto riguarda il vero ruolo delle vitamine del gruppo B relativamente alla funzione  e protezione cerebrale ma è già chiaro che l’omocisteina è deleteria per il sistema nervoso. Stanno emergendo nuove informazioni riguardanti una connessione fra il metabolismo dell’omocisteina e le funzioni cognitive, da lieve declino cognitivo (perdita di memoria correlata all’età) alla Demenza Vascolare e  Alzheimer. Gravi carenze nei cofattori della ri-metilazione dell’omocisteina, cobalamina (B12) e acido folico, così come il cofattore di trans-solforazione vitamina B6, sono comunemente osservate nella popolazione anziana, con un conseguente aumento di omocisteina con l’avanzare dell’età.

 

Pensando in termini  di nutrizione, ossidazione, anti-ossidazione e meccanismi di riparazione del DNA, con tutti i componenti coinvolti, i mitocondri svolgono un ruolo centrale per quanto riguarda il nostro destino cellulare. Crescenti evidenze suggeriscono che i mitocondri svolgono anche un ruolo centrale nell’invecchiamento e nelle malattie neurodegenerative come l’Alzheimer, il Parkinson, la sclerosi amiotrofica laterale, l’apoptosi neuronale.

Con le attuali conoscenze si può affermare che la supplementazione di alcuni nutrienti (DHA) e antiossidanti (resveratrolo) potrebbe rallentare il processo di invecchiamento cerebrale. Anche quando si sta utilizzando una strategia  ortomolecolare per ridurre lo stress ossidativo, che non ha ancora dimostrato l’efficacia sulle malattie del cervello e l’invecchiamento, noi di sicuro stiamo dando un aiuto anche se non sappiamo quanto al momento,  come in molte altre situazioni degenerative cliniche .

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