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CELLULITE : cos’è

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Sportman & Fitness – giugno 1996

Praticamente tutte le donne (90%), in maggiore o minore misura, sono colpite dalla cellulite”. La condizione necessaria per il suo instaurarsi è infatti la presenza di estrogeni, gli ormoni sessuali femminili.

Ecco liquidata in poche parole la speranza di tante donne che combattono quotidianamente l’inestetismo numero uno (ma è proprio vero che lo fanno quotidianamente, oppure ogni tanto o spesso si dimenticano, o hanno cominciato un po’ troppo tardi la battaglia, quando il nemico era già entrato in casa?).

Se dovessi fare un paragone direi che la cellulite sta alla donna come la perdita dei capelli sta all’uomo, che infatti ha come condizione necessaria per il suo instaurarsi la presenza del testosterone, l’ormone sessuale maschile.

Ma se la causa è questa abbiamo già trovato il rimedio: diamo il testosterone alle donne e gli estrogeni all’uomo, così abbiamo risolto il problema alla radice.

Senz’altro funziona, infatti donne bodybuilders “hard” con cellulite non se ne vedono; in cambio però si devono fare la barba ogni mattina e hanno la voce più bassa della mia quando vengo svegliato alle 5 del mattino da un atleta che mi dice di vedersi un po’ appannato e mi chiede cosa deve fare. “Devi andare a …..”.

Viceversa l’uomo in terapia con estrogeni (lo abbiamo visto nel film “Junior” di Schwarzenegger) svilupperà il seno, ovvero grossa ginecomastia , avrà modificazioni di carattere e di libido oltre che la voce di un eunuco, appunto.

Insomma direi che non è una strada che si possa seguire! Ma allora siamo tutti condannati, uomini e donne, a questa ineluttabile calamità, tranne pochi eletti e fortunati?

Io non sarei così drastico e categorico, ho sempre creduto nel destino come predisposizione, come percorso preferenziale ma non come strada obbligata, così come ho sempre creduto nel libero arbitrio come capacità di intervenire e modificare con la volontà e la ragione predisposizioni naturali.

Già in un articolo precedentemente apparso su Sportman, parlando dell’uso degli integratori per problemi estetici, avevo citato il mio caso per quanto riguarda la caduta dei capelli.

Padre calvo dall’età di 30 anni, fratello molto stempiato pur di morfologia ginoide (accumuli di grasso nei pettorali e nella parte inferiore del corpo), quindi con un livello di estrogeni più alto e di conseguenza relativa maggiore protezione per quanto riguarda la perdita dei capelli, io poco stempiato pur con costanti livelli alti di testosterone (i sorrisini non sono graditi) ma da sempre attento all’autocura.

E nell’esercizio della mia professione ho avuto modo di incontrare tantissime ragazze che pur avendo senz’altro una familiarità ed una predisposizione strutturale alla cellulite, essendosi da sempre dedicate al fitness, non hanno assolutamente manifestato questa problematica.

Del resto gli ormoni sono la condizione necessaria (ma non unica) per la comparsa della cellulite, che è quindi un’affezione delle cause multifattoriali.

Ma quali sono allora le varie cause che concorrono alla formazione di questo fastidiosissimo inestetismo?

Ancora prima dobbiamo dare una definizione e una spiegazione  medico-scientifica della cosiddetta “cellulite”.

Innanzi tutto il termine “cellulite” comunemente usato, non è corretto in quanto presuppone una infiammazione (il suffisso “te” sta per infiammazione, per es. tendinite: infiammazione di un tendine) cosa che non è in quanto si tratta più di un processo degenerativo piuttosto che infiammatorio.

La cosiddetta cellulite è in realtà la risultante di processi patologici diversi che sono identificabili nell’adiposità localizzata e nella pannicolopatia  atrofico-regressiva da stasi circolatoria ancor meglio definita Pannicolopatia Edemato Fibrosclerotica (PEF).

La pratica clinica insegna che le “forme pure” di adiposità localizzata o di pannicolopatia da stasi sono relativamente rare, mentre prevalgono di gran lunga le cosiddette “forme miste” in cui su di un pregresso terreno di adiposità localizzata, insorta per le cause più varie, si impianta ad un certo momento il processo pannicolopatico da stasi. Ne risulta che la diagnosi non è affatto semplice e le difficoltà sono insite nelle cause delle “pannicolosi” da stasi (come sarebbe meglio definirle insistendo sulla natura degenerativa-regressiva, per  es. epatosi, nefrosi, cirrosi), del danno del tessuto adiposo, che va ricercato in un’alterazione del microcircolo a livello del tessuto adiposo sottocutaneo.

Infatti succede che, quando si instaura una situazione di fragilità capillare, le pareti dei vasi diventano tanto porose da permettere la fuoriuscita di liquido che va ad inibire ed infiltrare gli spazi tra gli adipociti, cioè le cellule di grasso.

Si viene così a modificare e ridurre la funzione metabolica e la struttura del tessuto stesso, dando origine al processo degenerativo.

Aver individuato nell’alterazione del microcircolo il “primis movens”, è molto importante in quanto sgombra dal campo la vecchia teoria che riteneva che la cellulite fosse sostenuta da un aumento della polimerizzazione dei mucopolisaccaridi, il che spiegava la ritenzione idrica e altre situazioni contingenti.

Questa interpretazione ha comportato l’uso indiscriminato di enzimi mucopolisaccaridi (jaluronidasi v.d. Thiomucase)  per uso topico o per mesoterapia. In realtà da biopsia è stato dimostrato che non vi era alcun aumento dei polisaccaridi. E’ ovvio che una corretta interpretazione della base morfologica del danno, presuppone poi la possibilità di una cura mirata.

Le pannicolopatie da stasi hanno un andamento lento, subdolo, multicentrico e progressivo al quale corrispondono 4 stadi.

1° stadio

E’ lo stato iniziale. A livello cellulare ed extracellulare abbiamo un edema  con allargamento degli interstizi tra le cellule, e fuoriuscita di trigliceridi da rotture citoplasmatiche degli adipociti. A livello del microcircolo abbiamo un enorme permeabilità capillare-venulare, ectasi microaneurismi con stasi microcircolatorie.

A livello della cute abbiamo:

  • Aumento della “pastosità” che corrisponde ad un aumento dell’edema. Nella pratica comune, una tecnica di valutazione è costituita dalla palpazione superficiale, tenendo il terzo dito appoggiato lievemente sulla superficie cutanea della zona da esaminare. Si effettua poi  una moderata pressione, fino a percepire gli strati profondi, e si apprezza il tempo necessario perché, a dito “morto”, cioè senza alcuna pressione, esso ritorni alla posizione di base. Tale tempo è appunto più lungo nelle zone edematose.
  • Diminuzione della elasticità che è apprezzabile in tutti gli stadi della pannicolopatia edemato-fibrosclerotica, essendo riconducibile all’edema dei primi stadi del processo, o alle modificazioni patologiche del connettivo dermico e alla liposclerosi dell’ipoderma in quelli successivi. La valutazione dell’elasticità cutanea deve tener conto di numerosi fattori interferenti, tra cui ovviamente l’età del soggetto, le sue condizioni di nutrizione, l’eventuale concomitanza di turbe endocrine. Una cute ipoelastica si apprezza in genere sollevando una plica tra le dita e lasciandola ricadere, valutando il tempo necessario per il ritorno alle condizioni di base. La manovra è di difficile esecuzione a livello della regione  supero-laterale delle cosce e dei glutei, specie in soggetti giovani con muscolatura ben tonificata. In questi casi è bene ricorrere alla stessa tecnica usata per la pastosità.
  • Ipotermia ovvero cute fredda.

2° stadio

Dal punto di vista cellulare abbiamo manifestazioni atrofico regressive degli adipociti e iperplasia ed  ipertrofia delle fibre reticolari del collagene interstiziale.

A livello del microcircolo abbiamo una ipossidosi distrettuale da stasi e da diminuzione degli scambi trofici e nutrizionali con ristagno delle tossine, microemorragie e dilatazioni venulo-venose.

La cute pallida, ipotermica, la pastosità è aumentata, l’elasticità è diminuita, sensazioni di parestesie (formicolii).

3° stadio

A livello cellulare c’è una rarefazione degli adipociti causata da una aumentata formazione di fibrille collagene e incapsulamento di adipociti degenerati, con formazione di micronoduli ed iniziale sclerosi del connettivo dermico.

A livello del microcircolo c’è una sclerosi, cioè un indurimento delle pareti della arteriale con ipo-ossigenazione e riduzione della circolazione capillare sempre in presenza di microemorragie  diffuse e dilatazione venulo-venosa.

Pelle “a buccia d’arancia”, sensazione palpatoria di fine granulia (badate bene è un errore provocare, comprimendo tra le mani una plica cutanea della coscia, un quadro che assomiglia alla “pelle a buccia d’arancia” ma che non è affatto la risultante di un processo patologico dell’ipoderma: esso è infatti dovuto alla protrusione, del tutto fisiologica, delle “papille adipose” e si riscontra anche nei bambini, indipendentemente dal sesso.).

A volte si riscontra dolore alla palpazione profonda, diminuzione dell’elasticità con aree di cute flaccida. Spesso sono presenti ematomi e macchie rossastre e capillari dilatati (teleangectasie).

4° stadio 

Formazione di macronoduli incapsulati da travate connettivali, liposclerosi diffusa.

Importanti alterazioni dei microvasi con microvaricosità e dilatazione venulo-venosa associata ad arteriosclerosi distrettuale e deficit della regolazione del flusso microcircolatorio.

Cute ondulata “a materasso” pallida e ipotermica, flaccida e molto facilmente placabile, presenza di noduli singoli o a pacchetti dolenti alla palpazione, spesso dolore spontaneo.

Sembra cambiare posizione a seconda che la donna sia sdraiata o in piedi e traballa quando la donna cammina. Compare più frequentemente dopo i 40 anni. Il 1° e 2° stadio corrispondono alla cosiddetta cellulite “edematosa”, il 3° stadio alla cellulite “compatta”, il 4° stadio alla cellulite “molle”.

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