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Così la metformina rallenta il cancro

Così la metformina rallenta il cancro

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Una ricerca della Società Italiana di Diabetologia getta luce sui meccanismi messi in campo dal tumore per “dirottare” il metabolismo cellulare a suo favore, per crescere sempre più velocemente. La metformina, normalmente impiegata per il controllo del diabete, potrebbe agire su questo meccanismo influendo così sul processo di sviluppo del cancro. Il tumore infatti per favorire la sua crescita dirotta il metabolismo cellulare e lo plasma sulle sue necessità. A svelare questa nuova possibilità è una ricerca apparsa sulla rivista scientifica Cell Cycle, e firmata da Barbara Salani e dai colleghi del Dipartimento di Medicina interna dell’Università di Genova. Lo studio ha chiarito come la metformina sia in grado di “mettere i bastoni tra le ruote” del tumore. Si tratta di una scoperta importante che si aggiunge alle altre, che suggeriscono un possibile ruolo di questo farmaco, come strategia anti-tumorale. L’alterazione del metabolismo del glucosio è uno dei “marchi di fabbrica” del metabolismo delle cellule tumorali; i tumori sono infatti degli avidi consumatori di glucosio, che viene utilizzato per fornire carburante alla rapida proliferazione cellulare, caratteristica delle neoplasie. Il tumore normalmente agisce sulla piruvato chinasi embrionale M2 (PKM2), che si comporta come il meccanismo per gli scambi di un binario, nel senso che è in grado di indirizzare verso un percorso di ‘proliferazione’ o verso uno più strettamente ‘metabolico’ le attività di una cellula tumorale. Questo enzima risulta iper-espresso in diverse forme di tumore e alcune sostanze, dette ‘fattori di crescita’ possono spingere sull’acceleratore della sua attività, portando così all’accumulo di una serie di sottoprodotti utili per la proliferazione cellulare e quindi alla crescita del tumore. Il fattore di crescita IGF1 (Insulin-Like Growth Factor 1) ad esempio, spinge la PKM2 all’interno del nucleo. Il gruppo genovese ha però dimostrato che la metformina è in grado di contrastare l’azione dell’IGF1 e dunque l’entrata di glucosio nelle cellule tumorali.

Avvenire del 29 marzo, pagina 10

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